Kategorier av motståndsmekanism i växter

Kategorier av motståndsmekanism i växter!

Varje växt visar något motstånd mot patogener och detta motstånd minskar effekten av patogenen eller kan inte tillåta patogen att utvecklas alls. Kapaciteten hos resistens hos en värd mot en specifik patogen beror på dess genetiska konstitution och miljöförhållanden.

Värdmotståndet är mycket viktigt eftersom det bestämmer omfattningen av infektionen och svårighetsgraden av sjukdomen. Försvarets försvarsmekanismer kan delas in i följande två kategorier:

I. Morfologisk eller strukturell försvarsmekanism:

Värdan utvecklar vissa strukturella egenskaper i epidermala regionen eller dess inre som kraftigt påverkar patogenens förmåga att tränga in. Dessa försvarsstrukturer är redan närvarande eller kan utvecklas efteråt som ett resultat av värd-patogen interaktion.

Cutin- och wasskikt som finns på väggarna i epidermcellerna tjänar både fysisk och kemisk barriär till patogenens inträde. Motståndskraft mot berberis mot Puccinia graminis och i lin till Melampsora linii beror på närvaron av tjockt nagelband, vilket fungerar som en fysisk barriär.

Vaxskikt som är närvarande på den epidermala ytan fungerar som ett hydrofobt skikt som förhindrar aggregering av patogenen på värdytan. Den tjocka och styva ytterväggen av epidermala celler fungerar som en barriär för vissa patogener. Till exempel, Pyricularia oryzae går in i bladen av paddy växten genom tunnväggiga tjurformiga celler; Väggarna i de andra epidermala cellerna är resistenta mot ingången till hyphae.

II. Biokemisk försvarsmekanism:

Värden producerar också några sådana specifika substanser vars närvaro eller frånvaro stör tillväxt och multiplikation av patogenen. Dessa biokemiska substanser är redan närvarande eller utvecklas efteråt som ett resultat av värdpathogeninteraktionen.

Den preinfektionella biokemiska defensivmekanismen innefattar närvaron av vissa förformade kemikalier, såsom omättade laktoner (som glykosider), cyanogena glykosider, svavelföreningar, fenoler och fenoliska glykosider, saponiner etc. Till exempel visar röd mängd lök resistans mot Colletotrichum circinans .

Skaliga blad av denna sort innehåller vissa fenoliska föreningar som procatechuinsyra och katekol, som hämmar spårbildning av svampen. På samma sätt utsöndrar de glandulära håren som presenteras på Cicer arietinums löv äppelsyra som hämmar spore-spiring och hyphal tillväxt. Motståndet av päron i eldsvamp orsakad av Erwinia amylovora beror på förekomsten av fenolglukosid, arbutin.

Motståndet hos mogna tomater mot bakterievesikatorium beror på deras sura natur. Senapsoljor som är estrar av isotiocyaninsyra och som förekommer i släktet Cruciferae har antibakteriella och antifungala egenskaper. Motståndet i cruciferous växter till clubroot (Plasmodiophora brassicae) tillskrivs senapsoljor.

Vissa värdar producerar fytoalexiner som svar på infektion. Graden av bildande av fytoalexin är kritiskt viktigt i kombination med värdsort och parasitstammen. Några viktiga fytoalexiner som produceras av värdar är ipomeamarone (inducerad i Ipomoea batatas av Ceratocystis fimbriata), pisatin (inducerad i Pisum sativum av Sclerotinia fruticola), fasolin (inducerad i Phaseolus vulgaris av Sclerationia fruticola) isocoumarin (inducerad i Daucus carota av Ceratocystis fimbriata) rishitin (inducerad i potatisknölar av Phytophthora infestans) och trifolirhizin (inducerad i Trifolium pratense av Helminthosporium turcicum). Några andra rapporterade phytoalexiner är tetrahydrofuran från sötpotatis, viciatin från bred böna och glukosid från röda klöverrötter.

En viktig postinfektionell försvarsmekanism är överkänslighet. Uttrycket överkänslighetsdetiotier ökade känsligheten som vid den snabba döden hos en värdcell i omedelbar närhet av infektionsstället. Sålunda kan den invaderande parasiten vara omgiven av en zon av döda värdceller och i fallet med biotrofer kan deras ytterligare tillväxt förhindras.

Motstånd här är på grund av växtens väldiga känslighet och karaktäristiska små nekrotiska lesioner utvecklas, ft föreslås att fenoler i normal vävnad hålls i ett reducerat tillstånd, medan de i överkänslighet omvandlas till toxiska ämnen på grund av otillräckliga reduktionsmedel.

Interaktioner som leder till snabba död hos värdcellerna och inaktivering av parasiten kallas parabiotiska. Överkänsligheten har studerats främst i rost, pulverformiga mögel, potatissköld, äppelskott, flera bakteriella patogener och virala sjukdomar av växter.

Det påpekas att överkänslighet är förknippad med förlust av cellturgor som kan uppstå genom klyvning av SS-bindningar i proteinerna i cellulära membran som leder till ökad permeabilitet och läckage av polyfenoler och polyfenoloxidas från cellerna.

Följande hypoteser har föreslagits för den överkänsliga reaktionen i resistent vävnad: (i) Metabolismen av de infekterade cellerna ökar temporärt, blir onormala och cellerna dör (ii) Den metaboliska aktiviteten hos intilliggande oinfekterade celler kan öka och fenol och andra substanser kan samla, (iii) fenol och andra föreningar utvecklas i lesionerna, fullborda död av infekterade celler och även av patogenen, (iv) intilliggande oinfekterade celler kan starta reparationsverkan genom bildning av korkskikt. Således är överkänslighet ett komplicerat fenomen som innefattar bildandet av fenolföreningar och ibland av fytoalexiner i vissa fall.